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交通機関による大気汚染は、アレルギーや呼吸機能低下に関連する: コホート研究

Bowatte G, et al. Traffic-related air pollution exposure is associated with allergic sensitization, asthma, and poor lung function in middle age. J Allergy Clin Immunol 2017; 139:122-9.e1.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372567

 


いわゆる大気汚染は、喘息の悪化に結び付くことに異論を唱える方はおられないでしょう。

これまでも、当ブログでも受動喫煙の害(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=75)や、大気汚染とアトピー性皮膚炎の関連に関する報告(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=94)などをご紹介してきました。

今回は、幹線道路からの距離や二酸化窒素(NO2)とアレルギー・肺機能との関連の報告を御紹介いたします


 

P: Tasmanian Longitudinal Health Study(TAHS)の2002年の研究に参加した1405人

 (もともとはTAHSは7歳のタスマニア島の小児8583人が参加し、1968年に開始されており、最初の参加者が44歳に達したときの研究)

E: 年間の平均二酸化窒素(NO2)曝露

C: -

O: 交通関連の大気汚染(Traffic-related air pollution; TRAP)曝露は、アレルギー感作、肺機能、現在の喘鳴、喘息と関連するか

 

 

結果

 

皮膚プリックテストは、8種類のエアロアレルゲンに対して実施された(ヤケヒョウヒダニ、ネコ、Cladosporium cladosporioides、Alternaria tenuis、ペニシリウム混合物、Aspergillus fumigatus、perennial ryegrass、mixed grasses [ケンタッキーブルーグラス、オーチャード、レッドトップ、チモシー、ハルガヤ、ヒロハノウシノケグサ含有])。

参加者のうち、27.4%が、主要道路から200m未満で生活していた。

主要道路までの距離と一年あたりの平均NO2との相関は軽度だった(r =-0.40)。

年間平均NO2曝露は、アトピーのリスク増加(補正オッズ比[aOR]1.14; 95%CI 1.02-1.28; 四分位ごとの増加(NO2[2.2ppb]ごと)、ネコ感作(aOR 1.31; 95%CI 1.15-1.49)、HDM感作(aOR 1.20; 95%CI 1.08-1.34)、現在の喘鳴(aOR 1.14; 95%CI 1.02-1.28)と関連した

同様に、主要道路から200m未満で生活することは、現在の喘鳴(aOR 1.38; 95%CI 1.06-1.80)、アトピー(aOR 1.26; 95%CI 0.99-1.62)と関連した

また、気管支拡張剤前と後でのFEV1の有意な改善と、気管支拡張薬前の努力性肺活量の 25%~75%呼吸時気流量と関連した。

さらに、主要道路から200m未満で生活することと、アトピー・喘息・アトピー型喘息に対するGSTT1多型に相互作用があった
 

 

コメント

 

概して、交通関連の汚染物質(TRAP)に曝露されると、特にGSTT1 null genotypeキャリアは、喘息とアレルギーのリスクが増加するとまとめられます。

比較的少ないTRAP曝露でも、遺伝的に高感受性である場合は呼吸やアレルギーのリスクが増加する可能性があるといえるでしょう。

 

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ピーナッツアレルギーは、マウスの気道過敏性を増強させる

Utsch L, et al., Experimental food allergy to peanut enhances the immune response to house dust mite in the airways of mice. Clin Exp Allergy 2017; 47:121-8.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27533916

 


ほぼAbstractとFigureのみしか読んでいませんが、重要な報告と思い紹介させていただきます。

気道過敏性に関してはHDM(ダニ)など環境抗原に対しての反応がメインと考えられますが、今回の報告は、ピーナッツに感作されたマウスにダニを吸入させるとアレルギー反応が強くなるという報告です。


 

P: BALB/cマウス(経口的にピーナッツに感作され、ピーナッツ経口チャレンジでピーナッツに全身的なアレルギーを起こすモデルマウス)

E: HDM (house dust mite=ダニ)抽出物を鼻腔内曝露

C: PBS((Phosphate buffered saline;リン酸緩衝生理食塩水)を鼻腔内曝露

O: HDMに対する反応(好酸球の動員、サイトカイン反応、HDM特異的免疫グロブリン、気道過敏性)、ピーナッツ(サイトカイン反応、腸内の肥満細胞、血清mMCP-1、体温)に違いはあるか

 

 

結果

 

先行するピーナッツ感作は、HDMに誘導されたIL-4・IL-5・IL-13産生、肺リンパ節内のIFNγ、HDMに感作されたマウスの総IgE値を増加させた。

しかし、気道もしくは気道過敏における炎症細胞は、PE/HDMに感作されたマウスで悪化しなかった。

また、HDMに誘発された気道炎症は、ピーナッツによる負荷試験に対する免疫応答もしくは過敏反応に有意な影響を及ぼさなかった。

 

 

コメント

 

ピーナッツ感作が、マウスの気道におけるIgEもしくはHDM特異的なTh2反応を増強させたとまとめられます。

アレルギー体質であるヒトでしばしばみられる多抗原感作の免疫的機序に関与する可能性がある、とされていました。 

アレルギー感作が強い方に対してスキンケア指導を十分して皮膚が安定すると、IgEの上昇が抑えられることが多いのですが、一方でぐんぐん上がっていってしまう方もいらっしゃいます。この現象にはこの論文のような機序があるのかもしれないなと思いました。

たとえば、経口免疫療法を行って、食物アレルギー感作が改善すると、全体的な感作にも影響するのでしょうか?そうだったら、免疫療法は固別のアレルゲンの寛容を誘導しているのみの治療ではないともいえますので、さらに有用性が考えられるのかもしれません。

 

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乳幼児期のカビ曝露は、その後のアレルギー疾患に影響するか?: コホート試験

Thacher JD, et al. Mold and dampness exposure and allergic outcomes from birth to adolescence: data from the BAMSE cohort. Allergy 2016.[Epub ahead of print]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27925656

 


時間がなくてAbstractのみの確認ですが、きれいな結果ですので問題ないかと。

カビは、環境抗原の中でも喘息の悪化に働くと考えられていますが、必ずしも臨床研究報告は多くありません。

あくまでアンケートからですが、カビと喘息・鼻炎の予後をみた報告です。


 

P: スウェーデンの出生コホート(BAMSE)から、カビもしくは湿気のアンケート結果を得た3798人

E: カビもしくは湿気

C: -

O: 16歳までの喘息・鼻炎とIgE感作との関連はあるか

 

 

結果

 

感作は、3293人の血液サンプルを評価した。

カビまたは湿気への曝露は、16歳までの喘息(OR 1.31; 95%CI 1.08-1.59)と関連していた。

カビの匂い(OR 1.29; 95%CI 1.03-1.62と目に見えるカビ(OR 1.28; 95%CI 1.04-1.58)への曝露は鼻炎と関連していた。

非アレルギー性喘息(OR 1.80; 95%CI 1.27-2.55)と鼻炎(OR 1.41; 95%CI 1.03.1.93)はリスク増加に関連した。

カビもしくは湿気は、IgE感作に関連しなかった。

カビもしくは湿気への曝露は、持続性喘息と関連していた(OR 1.73; 95%CI 1.20-2.50)。

 

 

コメント

 

幼少時のカビまたは湿気への暴露は、特に16歳までの非アレルギー性の喘息や鼻炎のリスクが増加に関連するとまとめられます。

ベースラインのデータがアンケート結果からですので、ややエビデンスとしては弱いですが、貴重な報告と思います。

 

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伝統的農法をしている環境の方が、新しい農法をしている環境より気管支喘息が少なくなる: 症例対照研究

Stein MM, et al. Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children. N Engl J Med 2016; 375:411-21.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27518660

 


衛生仮説とは、1989年に英国の疫学者であるストラカンが提唱した仮説であり、ざっくりまとめるならば感染が多くなるような環境の方がアレルギーが少なくなるという仮説です(Strachan DP. BMJ 1989; 299:1259-60.)。この論文に出てくるアーミッシュの方々は、伝統的な生活様式を守り通している民族で、アレルギー発症に対する研究に大きな影響を与えています。


 

P: 7-14歳のアーミッシュとフッタライトの小児計 60 人

E: アーミッシュ30 人

  血清IgE値、末梢血白血球の表現型、サイトカイン、遺伝子プロファイル、各家のハウスダスト抽出液(エンドトキシン、アレルゲン、微生物ゲノム

C: フッタライトの小児30人

O: 喘息の発症率

 

【結果】

アーミッシュはフッタライトに比較し、喘息有症率が1/4、アレルゲン感作率は1/6だった。

一般的なアレルゲン(ネコ、イヌ、チリダニ類、ゴキブリ)は、アーミッシュ10人中4人、フッタライト10人中1人のハウスダストから検出され、20世帯で測定されたエンドトキシンレベルは、アーミッシュがフッタライトより高かった(4399 endotoxin units [EU]/m3 vs. 648 EU/m3, P<0.001)。

IgE以外の血清Igアイソタイプレベルは両群で有意差は認められなかった。

アーミッシュ群は白血球組成で好中球が高く好酸球が低く、23種類のサイトカインレベルの中央値が低く、分布も有意に異なった(p<0.001)。

ovalbuminマウスに各家から採取したハウスダストを投与したところ、アーミッシュからのハウスダストは気道過敏反応・好酸球・ovalbumin特異的IgEレベルを抑制した。 サイトカインにおいても多種の炎症反応カスケードを抑制し、喘息に関与するサイトカインをより少なく発現した。

自然免疫シグナル伝達に関与するMyD88 と Trif ノックアウトマウスでは,これらの抑制効果は認められなくなった。

 

【コメント】

衛生仮説を支持する結果といえます。

アーミッシュは伝統的農法を家族単位で行っており、馬を仕事・移動に使用しています。一方、フッタライトは産業化した共同農法を行っているそうです。それ以外の両者の生活様式や遺伝的形質は類似しているため、今回の結果は、喘息が遺伝要因より環境因子が大きく関与していることを示唆していると結論されていました。

ただ、このような生活様式は、現代に生きる我々にはなかなか真似の出来ないものともいえます。日本で生活する以上、そう簡単にアーミッシュの方々のような生活は出来ません。また、エンドトキシンレベルが高く細菌も多い環境ならば、感染症も多くなり、乳児死亡も多くなるでしょう。

衛生仮説に関しては、当ブログでも、食器を食洗機で洗うより手洗いしたほうがアレルギー疾患が少なくなる(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=6)、親指しゃぶりや爪噛みの癖は、アレルゲン感作を抑制する(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=161)などをUPしてきました。

この知見を踏まえ、実際的な方法がでてくることを期待したいと思います。

 

 

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重症細気管支炎は5歳までの喘息発症リスクになる: 出生コホート研究

Balekian DS, et al., Cohort Study of Severe Bronchiolitis during Infancy and Risk of Asthma by Age 5 Years. J Allergy Clin Immunol Pract 2016.[Epub ahead of print]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27523277

 


乳児期の重篤な細気管支炎に罹患した場合の、その後の気管支喘息発症を検討した研究です。


 

P: 1998-2006年に出生し登録されたコホート試験(Massachusetts General Hospital Obstetric Maternal Study [MOMS])に参加した3653名

E: 重篤な細気管支炎を発症した105名(2.9%)

C: 細気管支炎を発症しなかった児

O: 5歳時点での気管支喘息発症のリスクとなるか

 

【結果】

コホート試験に参加した52%が男児で、49%が白人だった。

コホート試験参加者のうち、105名(2.9%)が重篤な細気管支炎を発症し、421人(11.5%)が、5歳までに喘息を発症した。

12の危険因子で調整した多変量ロジスティック回帰において、重篤な細気管支炎は5歳時点での喘息発症リスクを上昇させた(オッズ比2.57; 95%信頼区間1.61-4.09)。

 

【コメント】

重篤な細気管支炎の罹患は、5歳までの喘息発症を2.57倍にするとまとめられます。

先行研究になる出生コホート研究において、重篤な細気管支炎とその後の小児喘息発症リスクの結果(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565953)より、本研究のほうが喘息発症リスクは低くなっていますが、類似した結果であると述べられていました。

一方、先行研究はすでに13歳時点の喘息発症リスクを報告しており(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=112)、13歳時点ではRSウイルスより、幼児期のライノウイルス感染やアレルゲン感作と関係するとしています。同試験ではRSウイルスによる喘鳴に関し、他のウイルスで統計を調整した場合は有意差が消失しているとしており、ライノウイルスが長期の喘息予後を悪化させ、RSウイルスは6歳以降には影響が減少する、といえるかもしれません。

また、最近、細気管支炎児のジスロマックがその後の喘鳴を軽減する可能性があることが報告され(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=120)、モラキセラ菌の減少によるものかもしれないとも報告されています(http://pedallergy.jugem.jp/?eid=122)。ジスロマックに関しては、まだ十分な検証は必要ですが有効なものになればと考えています。

 

 

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